Descubra os hidratos de carbono e a sua função

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Uma das vias metabólicas que a glicose pode seguir dentro de uma célula é a glicólise anaeróbia. Neste processo, obtém-se um metabolito intermédio, o glicerol-3-fosfato, que pode ser utilizado para formar ésteres com ácidos gordos e originar triglicéridos.

No tecido adiposo, esse metabólito da glicólise é especialmente importante porque essas células não podem ativar o glicerol por meio da glicerocinase tão facilmente quanto o fígado. Assim, a obtenção do glicerol-3-fosfato da glicose é uma etapa limitante na síntese dos triglicéridos.

Quanto mais glicose for metabolizada dentro do adipócito, mais fosfato de glicerol estará disponível e mais triglicerídeos poderão ser sintetizados. Portanto, quando a obesidade aumenta o metabolismo da glicose no adipócito, favorece-se a obtenção de um substrato essencial para a síntese de triglicérides, o que também é indiretamente favorecido.

O metabolismo da glicose também fornece outros produtos que podem contribuir para a síntese lipídica. O piruvato, o produto final da glicólise anaeróbia, pode ser convertido em acetil-CoA, que por sua vez pode ser utilizado para a síntese de ácidos gordos .

Na obesidade, especialmente nos estágios iniciais, a incorporação da glicose e sua metabolização no tecido adiposo estão aumentadas. Isto produz uma maior quantidade de fosfato de glicerol e também ácidos graxos, os dois substratos básicos para a síntese de triglicérides.

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Metabolismo energético

A partir dos estudos clássicos de Widdowson (1962) em crianças, sabe-se que há pessoas que comem o dobro das outras sem que essa diferença seja justificada pela diversidade de peso ou atividade física. Além disso, uma das queixas mais frequentes em pacientes obesos é que eles comem menos do que outras pessoas que ficam mais magras.

Uma vez que, teoricamente, os alimentos têm um equivalente energético igual para todos, assume-se que aqueles que comem muito e não ganham peso “gastam” mais energia do que os obesos . Com esta premissa foram desenvolvidas numerosas investigações nos últimos anos que apontam para um possível desequilíbrio energético na génese da obesidade.

O gasto energético do corpo deve-se, por um lado, às necessidades energéticas para a manutenção dos processos vitais básicos e, por outro, à energia consumida na realização de exercício físico e também à energia que se perde inevitavelmente sob a forma de calor.

De acordo com Hegsted (1982), as necessidades energéticas podem ser estimadas somando os diferentes factores que produzem o gasto energético: Necessidades energéticas = Consumo Metabólico Basal (BMC) + Actividade Física + Acção Dinâmica Específica (SDA), onde o BMC representa aproximadamente a energia mínima para processos vitais, e o SDA representa o aumento na produção de calor que se segue à ingestão alimentar, e que é uma despesa pequena.

Seguindo este esquema, indivíduos da mesma idade e altura vivendo em um ambiente similar devem ter o mesmo CMB. Como o ADE, como dissemos, é quantitativamente insignificante, a única variação possível no gasto energético seria aquela produzida por diferenças na atividade física.

No entanto, de acordo com a última edição da Dose Dietética Recomendada, existe uma variabilidade de 100% nas necessidades energéticas de diferentes indivíduos; e é difícil acreditar que esta grande variação seja produzida apenas por diferenças de altura e atividade física. Portanto, leva a pensar que existem mecanismos reguladores do gasto energético que variam de um indivíduo para outro.

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Os resultados foram discordantes em obesos

Enquanto alguns autores acham que diminuiu (Griffith, 1976), outros não encontraram diferença entre obesos e não obesos (Miller, 1969). Alguns autores assumiram que o gasto energético dos obesos seria menor porque eles se movimentam menos (Johnson, 1956), mas esta menor mobilidade é paralela a um maior esforço para realizar movimentos que pudessem equilibrar o gasto energético.

Outros autores têm sugerido que a produção de calor ou termogênese seria diminuída em humanos obesos de forma semelhante ao que acontece na obesidade animal. De fato, quando a produção de calor em resposta à adrenalina (Jung, 1979) ou aresfriado (James, 1981) (termogênese regulatória) foi estudada, observou-se que os indivíduos obesos têm uma resposta pobre. Por outro lado, a produção de calor aumenta em indivíduos finos à medida que a ingestão aumenta.

Assim, na obesidade humana experimental, produzida pelo excesso de peso, são necessárias mais calorias alimentares para manter o excesso de peso do que para manter o peso normal, sugerindo que o corpo desperdiça parte do excesso de calorias alimentares , provavelmente na forma de calor. Por outro lado, não parece que o gasto energético seja maior na obesidade humana espontânea, muito pelo contrário.

No estudo da termogênese induzida pela ingestão, observou-se que os indivíduos obesos produzem metade do calor dos indivíduos finos (James, 1981). Em animais experimentais (camundongos ob/ob) tem sido observado que a obesidade é acompanhada por uma maior eficácia ou eficiência metabólica, pois eles conseguem armazenar uma maior quantidade de tecido adiposo, embora comam o mesmo que camundongos finos (Rath, 1979), mas ao mesmo tempo têm uma tiogênese regulatória subnormal (Thurlby, 1979).

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