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Uma das vias metabólicas que a glicose pode seguir dentro de uma célula é a glicólise anaeróbia. Neste processo, obtém-se um metabolito intermédio, o glicerol-3-fosfato, que pode ser utilizado para formar ésteres com ácidos gordos e originar triglicéridos.
No tecido adiposo, esse metabólito da glicólise é especialmente importante porque essas células não podem ativar o glicerol por meio da glicerocinase tão facilmente quanto o fígado. Assim, a obtenção do glicerol-3-fosfato da glicose é uma etapa limitante na síntese dos triglicéridos.
Quanto mais glicose for metabolizada dentro do adipócito, mais fosfato de glicerol estará disponível e mais triglicerídeos poderão ser sintetizados. Portanto, quando a obesidade aumenta o metabolismo da glicose no adipócito, favorece-se a obtenção de um substrato essencial para a síntese de triglicérides, o que também é indiretamente favorecido.
O metabolismo da glicose também fornece outros produtos que podem contribuir para a síntese lipídica. O piruvato, o produto final da glicólise anaeróbia, pode ser convertido em acetil-CoA, que por sua vez pode ser utilizado para a síntese de ácidos gordos .
Na obesidade, especialmente nos estágios iniciais, a incorporação da glicose e sua metabolização no tecido adiposo estão aumentadas. Isto produz uma maior quantidade de fosfato de glicerol e também ácidos graxos, os dois substratos básicos para a síntese de triglicérides.
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Metabolismo energético
A partir dos estudos clássicos de Widdowson (1962) em crianças, sabe-se que há pessoas que comem o dobro das outras sem que essa diferença seja justificada pela diversidade de peso ou atividade física. Além disso, uma das queixas mais frequentes em pacientes obesos é que eles comem menos do que outras pessoas que ficam mais magras.
Uma vez que, teoricamente, os alimentos têm um equivalente energético igual para todos, assume-se que aqueles que comem muito e não ganham peso “gastam” mais energia do que os obesos . Com esta premissa foram desenvolvidas numerosas investigações nos últimos anos que apontam para um possível desequilíbrio energético na génese da obesidade.
O gasto energético do corpo deve-se, por um lado, às necessidades energéticas para a manutenção dos processos vitais básicos e, por outro, à energia consumida na realização de exercício físico e também à energia que se perde inevitavelmente sob a forma de calor.
De acordo com Hegsted (1982), as necessidades energéticas podem ser estimadas somando os diferentes factores que produzem o gasto energético: Necessidades energéticas = Consumo Metabólico Basal (BMC) + Actividade Física + Acção Dinâmica Específica (SDA), onde o BMC representa aproximadamente a energia mínima para processos vitais, e o SDA representa o aumento na produção de calor que se segue à ingestão alimentar, e que é uma despesa pequena.
Seguindo este esquema, indivíduos da mesma idade e altura vivendo em um ambiente similar devem ter o mesmo CMB. Como o ADE, como dissemos, é quantitativamente insignificante, a única variação possível no gasto energético seria aquela produzida por diferenças na atividade física.
No entanto, de acordo com a última edição da Dose Dietética Recomendada, existe uma variabilidade de 100% nas necessidades energéticas de diferentes indivíduos; e é difícil acreditar que esta grande variação seja produzida apenas por diferenças de altura e atividade física. Portanto, leva a pensar que existem mecanismos reguladores do gasto energético que variam de um indivíduo para outro.
Os resultados foram discordantes em obesos
Enquanto alguns autores acham que diminuiu (Griffith, 1976), outros não encontraram diferença entre obesos e não obesos (Miller, 1969). Alguns autores assumiram que o gasto energético dos obesos seria menor porque eles se movimentam menos (Johnson, 1956), mas esta menor mobilidade é paralela a um maior esforço para realizar movimentos que pudessem equilibrar o gasto energético.
Outros autores têm sugerido que a produção de calor ou termogênese seria diminuída em humanos obesos de forma semelhante ao que acontece na obesidade animal. De fato, quando a produção de calor em resposta à adrenalina (Jung, 1979) ou aresfriado (James, 1981) (termogênese regulatória) foi estudada, observou-se que os indivíduos obesos têm uma resposta pobre. Por outro lado, a produção de calor aumenta em indivíduos finos à medida que a ingestão aumenta.
Assim, na obesidade humana experimental, produzida pelo excesso de peso, são necessárias mais calorias alimentares para manter o excesso de peso do que para manter o peso normal, sugerindo que o corpo desperdiça parte do excesso de calorias alimentares , provavelmente na forma de calor. Por outro lado, não parece que o gasto energético seja maior na obesidade humana espontânea, muito pelo contrário.
No estudo da termogênese induzida pela ingestão, observou-se que os indivíduos obesos produzem metade do calor dos indivíduos finos (James, 1981). Em animais experimentais (camundongos ob/ob) tem sido observado que a obesidade é acompanhada por uma maior eficácia ou eficiência metabólica, pois eles conseguem armazenar uma maior quantidade de tecido adiposo, embora comam o mesmo que camundongos finos (Rath, 1979), mas ao mesmo tempo têm uma tiogênese regulatória subnormal (Thurlby, 1979).
